A kutatók szerint az új szer alapján fejlesztendõ tabletta az Alzheimer-kóron kívül a Parkinson-kórt és más idegi eredetû betegségeket is gyógyíthatja - ismertette a BBC hírszolgálata a Science Translational Medicine címû szaklapban megjelent tanulmányt. A Leicesteri Egyetem kutatócsoportjának felfedezése megakadályozta, hogy prionbetegség következtében a kísérleti egerek egyetlen idegsejtje is elpusztuljon. A prionbetegségek - köztük a szivacsos agyvelõelfajulás, vagyis a Creutzfeldt-Jakob-szindróma - embereknél ritkák, ám tüneteik éppúgy a hibás fehérjék felhalmozódásának számlájára írhatók, mint az Alzheimer-kór esetében.

A tudósok az agysejtek természetes védelmi mechanizmusára összpontosítottak. Ha egy vírus megtámad egy agysejtet, az kórokozó fehérjék képzõdésével jár. A sejt védekezésül szinte teljesen felfüggeszti fehérjetermelését, hogy megfékezze a vírus terjedését. Sok idegrendszeri betegség azonban hibás fehérjék képzõdésével jár, ami a sejtek ugyanilyen védekezõ reakcióját váltja ki, ám súlyosabb következményekkel.

A hibás fehérjék felhalmozódnak, az agysejtek pedig így nem termelnek több saját fehérjét olyan sokáig, hogy végül "éhen halnak". Ha az agy egészének idegsejtjeiben ismétlõdik ez a folyamat, az - a betegségtõl függõen - memóriaromlást, mozgászavart és halált is okozhat. A folyamat sokfajta idegrendszeri betegség esetében zajlik le, ezért ha biztonságosan meg tudják szakítani, akkor többféle kór is gyógyíthatóvá válhat. A kutatók olyan vegyületet használtak, amely megakadályozta, hogy a védekezési folyamat elinduljon, ezzel pedig megfékezték az idegsejtek károsodását.

A kutatás során a prionbetegséggel fertõzött egereknél súlyos memória- és mozgászavarok alakultak ki, az állatok 12 héten belül elpusztultak. Azoknál a rágcsálóknál azonban, amelyeknek a gyomrába a kísérleti szert fecskendezték, az agyszövetek elhalásának semmilyen jele sem mutatkozott.  Giovanna Mallucci, a kutatás vezetõje úgy nyilatkozott, ez volt a legelsõ alkalom, hogy egy készítmény tökéletesen meg tudta elõzni az idegsejtek károsodását. Elmondta, hogy a szer emberek esetében ugyan nem használható, ám a kiinduló pont megvan, a sejtpusztulást sikerült megakadályozni. A szer egyik mellékhatásaként az egerek fogyni kezdtek és enyhe cukorbetegség is fellépett náluk, azaz a hasnyálmirigyük mûködését is befolyásolta. Az emberi gyógyszer csak az agyban fejtheti ki hatását, tehát a további kutatásoknak ezt a mellékhatást is ki kell küszöbölniük.

Az Alzheimer-kórt elõször Alois Alzheimer német ideggyógyász írta le 1907-ben. A betegség a gondolkodás és a megismerési (kognitív) funkciók beszûkülésével, magatartásváltozással, elbutulással (demencia), majd gyors biológiai leépüléssel jár. Manapság a 65 év felettiek öt százalékát, a 80 év felettiek 20%-át érinti; Magyarországon kétszázezren szenvednek ebben a betegségben. Az Alzheimer-kór kiváltó oka lényegében ismeretlen, annak ellenére, hogy erre vonatkozóan számos feltételezés létezik. Kialakulásáért nemcsak immunológiai eltérést és anyagcserezavart, de szocio-ökonómiai tényezõket is felelõssé tettek, minthogy iskolázottabbaknál, jobb jövedelmi helyzetben lévõknél ritkább. Még bizonyos étkezési szokások is „gyanúba keveredtek”, a betegek ugyanis kielégítõ kalóriabevitel mellett is jelentõsen fogynak. Elõfordul családi halmozódás, ilyenkor egyes prekurzor fehérjék génmutációja igazolható.

Az Alzheimer-kór a Parkinson-kórhoz hasonlóan krónikus degeneratív betegség. Kórélettanilag az agy körülírt részeiben, a halántéklebeny- és a homloklebenyben, valamint a hippokampuszban a sorvadást, az idegsejt-degenerációt és az amyloid felszaporodását igazolták. A diagnózishoz speciális laboratóriumi, neuroradiológiai (CT, PET, SPECT) eljárásokat használnak. Ez a betegség csak tünetileg kezelhetõ. Többek között idegrendszerre ható szerekkel, antioxidánsokkal, gyulladáscsökkentõkkel, hormonális készítményekkel próbálkoznak.